參考答案

　　1.:C　解題思路：病毒通過直接侵犯心肌、小血管及由免疫機制產(chǎn)生心肌損傷，最常表現(xiàn)為心悸、胸悶、乏力等癥狀。

　　2.:A　解題思路：非同步電復律不應用同步觸發(fā)裝置，可在任何時間放電，僅用于轉復室顫。

　　3.:E　解題思路：急性左心衰者出現(xiàn)肺瘀血，可表現(xiàn)E的癥狀，其余為右心衰竭的表現(xiàn)。

　　4.:A　解題思路：心絞痛急性發(fā)作期，應立即休息，一般患者在停止活動后癥狀即可消失。

　　5.:D　解題思路：心源性哮喘為左心衰夜間陣發(fā)性呼吸困難，咳粉紅色泡沫痰為其與支氣管哮喘主要區(qū)別。

　　6.:E　解題思路：靴形心為左室大的表現(xiàn)，二尖瓣狹窄時左房流入左室血流減少，不會出現(xiàn)靴形心。

　　7.:D　解題思路：心梗心肌廣泛壞死，心排血量急劇下降，最易出現(xiàn)心源性休克。

　　8.:A　解題思路：噻嗪類降壓藥可引起血鉀降低及血糖、血尿酸、血膽固醇升高。

　　9.:D　解題思路：系統(tǒng)性紅斑狼瘡診斷指標之一：免疫學異常，狼瘡細胞陽性或抗dsDNA或抗Sm抗體陽性或梅毒血清試驗假陽性。

　　10.:D　解題思路：感染性心內膜炎常見于心瓣膜病或先天性心臟病患者，因此A、B、C、D四項選項的病變均有可能，但從病理上發(fā)現(xiàn)以二尖瓣關閉不全和主動脈瓣關閉不全為最常見。

　　11.:E　解題思路：血中肌紅蛋白在急性心肌梗塞發(fā)病后2小時內升高，12小時內達高峰，24～48小時內恢復正常。肌鈣蛋白I(CTnI)或T(CTnT)起病3～4小時后升高，CTnI于11～24小時達高峰，7～10天降至正常;CTnT于24～48小時達高峰，10～14天降至正常;肌酸激酶同工酶CK-MB在起病4小時內增高，16～24小時達高峰，3～4天恢復正常。

　　12.:B　解題思路：病毒性心肌炎發(fā)病后3周間的兩次血清抗體滴定度呈4倍增高，是可能，但不是肯定的病因診斷指標。

　　13.:C　解題思路：本例患者診斷為風濕性心臟病，二尖瓣狹窄，伴有肺動脈高壓�；颊叻磸涂┭�表明二尖瓣狹窄致使左心房壓力增高，肺靜脈壓增高導致支氣管黏膜下的支氣管靜脈淤血、擴張、破裂出血。治療措施必須要盡快降低肺靜脈壓。洋地黃、利尿劑、垂體后葉素等者臣不能達到此目的。二尖瓣置換術是一種根治的手段，但患者尚年輕，從體征上分析其二尖瓣瓣葉尚有彈性(因為聽診有開瓣音)，故可先考慮行二尖瓣分離術以降低左心房及肺靜脈壓力，解除咯血癥狀。目前采用介入性的經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術作為首選。

　　14.:D　解題思路：心包積液疾患引起腹水的原因是由于外周靜脈回流受阻，導致靜脈壓增高而出現(xiàn)水腫、淤血性肝大、腹水、頸靜脈怒張，患者可有心動過速、氣短、腹脹、尿少等。如長時期肝淤血可導致淤血性肝硬變，脾腫大。肝性腹水多由于肝硬變門脈高壓所致，患者可有心動過速、肝腫大、下肢浮腫，但不出現(xiàn)頸靜脈怒張。

　　15.:C

　　16.:E　解題思路：動脈導管未閉的病理生理基礎是主動脈血經(jīng)未閉的動脈導管流入肝動脈，故雜音為胸骨左緣第2肋間連續(xù)性機器樣響亮雜音并多數(shù)伴有震顫。

　　17.:E　解題思路：室速發(fā)作時少數(shù)室上性沖動可全部或部分下傳，產(chǎn)生心室奪獲和室性融合波，是確定室速重要依據(jù)，也是與室上速相鑒別要點。

　　18.:D

　　19.:B　解題思路：本題為鑒別診斷題�；颊吣行�，46歲，有心悸、胸痛、勞力性呼吸困難等癥狀，對所列的各種心肌病無特異性，由于心肌肥厚可引起相對性心肌缺血，有胸痛，可能更支持肥厚型心肌病。心電圖示左室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF導聯(lián)有病理性Q波，如果不是心肌梗死，就可能是肥厚型心肌病。進一步心導管檢查發(fā)現(xiàn)左室腔與流出道間壓差>20mmHg，就可確診梗阻性肥厚型心肌病。

　　20.:A　解題思路：嗎啡有較強的止痛、鎮(zhèn)痛作用，急性心梗時首選。

　　21.:C　解題思路：目前認為冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標準，可發(fā)現(xiàn)各支冠狀動脈狹窄性病變的部位并估計其病變程度。

　　22.:A　解題思路：在西方，心臟性猝死中至少80%由冠心病及其并發(fā)癥所致。

　　23.:C　解題思路：加重心力衰竭癥狀最常見、最主要的原因是呼吸道感染。

　　24.:A　解題思路：風濕性二尖瓣狹窄患者左房、右室增大，呈梨型心;心尖部可聞及舒張期雜音，觸及舒張期震顫;水沖脈是周圍血管征的一種表現(xiàn)，常見于主動脈瓣關閉不全。

　　25.:A　解題思路：該選項為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。

　　26.:D　解題思路：該選項為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。

　　27.:A　解題思路：二尖瓣脫垂伴二尖瓣關閉不全時，二尖瓣前葉CD段于收縮中、晚期或全收縮期有吊床樣下垂。

　　28.:E　解題思路：ACEI持續(xù)應用于孕婦引起羊水減少，胎兒生長、發(fā)育遲緩，故不應用。

　　29.:C　解題思路：該選項為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。

　　30.:B　解題思路：擴張型心肌病有時可在心尖區(qū)或三尖瓣區(qū)聞及全收縮期雜音，是因相應瓣膜環(huán)擴大使相應二尖瓣或三尖瓣關閉不全所致，是功能性雜音。故在心功能不全控制后，心肌收縮力加強，使瓣膜關閉不全反而加重，故雜音增強。

　　31.:A　解題思路：急性心梗最突出的癥狀為胸骨后劇烈的壓榨性疼痛。

　　32.:D　解題思路：二尖瓣脫垂時可有收縮中期喀喇音，在典型的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音。

　　33.:C　解題思路：大量心包積液時，可見心臟隨舒縮活動而擺動，類似于蛙泳而得名。

　　34.:D　解題思路：房顫時心房除極混亂，P波消失，呈小而規(guī)則的基線波動，形態(tài)與振幅均變化不定，稱為f波。

　　35.:B　解題思路：該選項為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。

　　36.:A　解題思路：急進型高血壓病理上以腎與小動脈纖維素樣壞死為突出特征，對腎臟損害最為嚴重。

　　37.:C　解題思路：發(fā)生洋地黃中毒后應立即停藥，單發(fā)性室早和第一度房室傳導阻滯會自行消失;快速型心律失常者，若血鉀低則補鉀，不低可用利多卡因或苯妥英鈉;電復律禁用，易致室顫;有傳導阻滯及緩慢型心律失常者用阿托品。

　　38.:C　解題思路：運動可增加心臟負擔以激發(fā)心肌缺血，是一重要的臨床診斷冠心病方法。

　　39.:E　解題思路：當冠狀動脈閉塞時可引起左心室膈面(右冠狀動脈占優(yōu)勢時)、后間隔和右心室梗塞，并可累及竇房結和房室結，因此右心室梗塞通常與下壁及后壁梗塞同時存在。其病理生理改變主要是右心衰竭的血液動力學變化，右心房壓力增高，高于左心室舒張末期壓，出現(xiàn)中心靜脈壓增高而肺毛細血管楔嵌壓正常，心排出量減低，血壓下降。所以當增加右心室舒張末期容量時可能有利于維持左心的功能。由于右心室梗塞引起右心衰竭常伴低血壓，當無左心衰竭時，宜擴張血容量，而對于利尿劑的應用應當慎重。在應用冠狀動脈內溶栓治療時其危險性比左心室梗塞小。

　　40.:D　解題思路：洋地黃可增加心肌收縮力，使梗阻加重。

　　41.:D　解題思路：肥厚型心肌病主要是舒張不良，增加心肌收縮性可使原有的血流動力學更為加重、禁用洋地黃。

　　42.:B　解題思路：二尖瓣狹窄時，由于前后瓣葉粘連而不能張開，受心房內血液沖擊而成此特征。

　　43.:E　解題思路：心肌梗塞與心絞痛在病理上的最主要區(qū)別在于：心肌梗塞時患者心肌已產(chǎn)生缺血性壞死，為不可逆性的病理改變，在心電圖上可出現(xiàn)病理Q波;而心絞痛時患者心肌處于短暫性的缺血，在心電圖上可表現(xiàn)為ST段上升、T波高尖或倒置，但不出現(xiàn)病理性Q波。在心肌梗塞與心絞痛發(fā)作時都可伴有心律失常。

　　44:B　解題思路：患者發(fā)熱，血培養(yǎng)陽性，且有先天性心臟病病史，胸骨左緣3～4肋間收縮期雜音，符合感染性心內膜炎。突發(fā)呼吸困難，胸痛、咯血難以用肺部感染解釋，而符合肺栓塞臨床特點，因此選擇B是正確的。選擇D和E則不能解釋血培養(yǎng)陽性及突發(fā)呼吸困難等臨床癥狀。

　　45.:A

　　46.:D　解題思路：常見急性心衰誘因包括感染，心律失常，血容量增加，過度勞動，情緒激動，治療不當?shù)龋�進食減少不會影響心功能。

　　47.:D　解題思路：腎動脈狹窄者體檢時可在上腹部或背部肋脊角處聞及血管雜音。

　　48.:C　解題思路：正常成人二尖瓣口面積為4～6c㎡，瓣口縮小至2c㎡為輕度狹窄，縮小至1c㎡為重度狹窄。

　　49.:E　解題思路：急性心梗時壞死物質吸收后表現(xiàn)為血沉增快。

　　50.:B　解題思路：感染性心肌炎最主要的是病毒性心肌炎，其他還有細菌(如白喉等)、真菌和原蟲等;另外，藥物、毒物反應或中毒、放射線照射和某些全身性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、結節(jié)病均可導致心肌炎癥性改變。

　　51.:E　解題思路：肥厚型心肌病時，由于壓力階差的存在，使得二尖瓣前葉收縮期前向運動靠近室間隔，此現(xiàn)象即為SAM征。

　　52.:E　解題思路：毛花苷丙(西地蘭)對傳導組織的影響是復雜的，也可引起室上速，目前已較少應用于室上速。

　　53.:A　解題思路：急性心肌梗死的二級預防，推薦β受體阻滯劑，只要無禁忌證，應常規(guī)應用β受體阻滯劑。大規(guī)模臨床試驗證明β受體阻滯劑用于心肌梗死的二級預防，可顯著降低病死率。本例2年前患急性心肌梗死，門診測血壓170/100mmHg，心率%次/分，最佳選擇應該是美托洛爾。如果病歷提供該患者心臟大，左室射血分數(shù)低于正常，那么應該選用ACE抑制劑卡托普利。

　　54.:E　解題思路：肥厚型心肌病常有明顯家族史(約占1/3)，目前認為是常染色體顯性遺傳疾病，肌節(jié)收縮蛋白基因突變是主要的致病因素。

　　55.:B　解題思路：右心衰以體循環(huán)瘀血為表現(xiàn)，其中以肝頸靜脈怒張為主要體征。

　　56.:C　解題思路：本題為鑒別診斷題。梗阻性肥厚型心肌病時，由于收縮期左室流出道梗阻，可產(chǎn)生暈厥癥狀。左室流出道梗阻可在胸骨左緣3～4肋間聽到粗糙的噴射性收縮期雜音。屏氣時左室容量減少，即前負荷減低，使左室流出道壓差增大，從而使雜音增強。此病例是典型的梗阻性肥厚型心肌病臨床表現(xiàn)。病竇綜合征雖因心動過緩可引起暈厥，但無胸骨左緣特征性雜音。風濕性瓣膜病有主動脈瓣狹窄時可有暈厥，但雜音部位不符合。本例的心臟雜音也不符合冠心病或先心病的診斷。

　　57.:B　解題思路：房顫應用毛花苷丙(西地蘭)后可減慢心室率，改善心功能。

　　58.:E　解題思路：要點：抗生素的治療原則感染性心內膜炎的應用抗微生物治療的原則為早期應用、大劑量、長療程、靜脈給藥為主、選用敏感的殺菌性抗微生物藥物;在病原微生物不明時，選用廣譜抗生素。

　　59:A　解題思路：交替脈為一種節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)的脈搏，是由于心室的收縮強弱交替所引起，為心肌受損害的一種表現(xiàn)，常見高血壓性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，在左心功能不全時也可見到。奇脈是在吸氣時脈搏明顯減弱甚或消失，常見于心包腔積液和縮窄性心包炎時，是心包填塞的重要體征。水沖脈是由于收縮壓增高或偏高，舒張壓降低，使脈壓差增大所致，常見于主動脈瓣關閉不全，甲狀腺機能亢進，嚴重貧血及動脈導管未閉等。脈短絀時脈搏節(jié)律不規(guī)則，常見于心房纖維性顫動等。脈細數(shù)指脈搏弱而小，可見于主動脈瓣狹窄等。

　　60.:C　解題思路：抗"O"參考值為ASO<400U;ASO>800U提示急性風濕熱。

　　61.:C　解題思路：典型的勞累性心絞痛常由體力勞動或情緒激動誘發(fā);疼痛在3～5分鐘內逐漸消失;在休息或舌下含服硝酸甘油也能在2～5分鐘內使之緩解;疼痛發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為ST段壓低0.1mV以上，有時出現(xiàn)T波倒置。變異型心絞痛發(fā)作時心電圖上見有關導聯(lián)ST段抬高。

　　62.:E　解題思路：洋地黃毒性反應在心臟方面的表現(xiàn)最主要為心律失常，尤以頻發(fā)室性期前收縮、二聯(lián)律為最常見。心電圖出現(xiàn)ST-T改變本身不表示藥物毒性作用。Q-T間期縮短、高U波均與洋地黃毒性反應無關，出現(xiàn)頻發(fā)房性期前收縮一般亦不考慮洋地黃中毒，除非出現(xiàn)室上性心動過速伴有房室傳導阻滯時應考慮。

　　63.:E　解題思路：交替脈指節(jié)律正常而強弱交替出現(xiàn)的脈搏，一般認為系左室收縮力強弱交替所致，是左室衰竭的重要體征，常見于高血壓性心臟病，急性心梗、主動脈瓣關閉不全。

　　64.:C　解題思路：結核性心包炎通常由縱膈淋巴結核、肺胸膜結核直接蔓延而來。臨床表現(xiàn)包括結核的全身反應，如：發(fā)熱、軟弱、疲乏以及心包滲液體征，而心前區(qū)疼痛和心包摩擦較為少見。心包滲液為中等或大量，呈漿液纖維蛋白性或血性。早期診斷和及時抗癆治療對于防止其轉變?yōu)榭s窄性心包炎甚為重要。

　　65.:E　解題思路：擴張型心肌�。憾�尖瓣前葉舒張期活動幅度降低，瓣口開放極小，呈鉆石樣雙峰圖形。

　　66.:A　解題思路：擴張型心肌病的主要特征是心肌收縮期泵功能障礙，產(chǎn)生充血性心力衰竭，其病因尚不清楚，但病毒性心肌炎被認為是最主要的原因之一，病毒對心肌的直接傷害，或是體液、細胞免疫的存在導致心肌病。其他可能尚有遺傳、代謝異常、中毒(如酒精中毒)、內分泌疾患等因素的存在。

　　67.:C　解題思路：Austin-Flint雜音是功能性二尖瓣狹窄產(chǎn)生的心尖區(qū)舒張早期隆隆樣雜音，在梅毒性主動脈瓣關閉不全時常可聽到，與器質性二尖瓣狹窄的雜音鑒別點在于該雜音不伴開瓣音和第一心音亢進。

　　68.:D　解題思路：主動脈關閉不全時左室血容量增多及舒張期壓增高，使二尖瓣處于較高位置，呈相對狹窄，產(chǎn)生Austin-Flint雜音。

　　69.:E

　　70.:B　解題思路：對一例血壓高達210/130mmHg的青年女性，鑒別原發(fā)性高血壓和腎血管性高血壓的主要診斷依據(jù)是右上腹連續(xù)性高調血管雜音。此血管雜音來目腎動脈狹窄。腎動脈狹窄可引起血漿腎素水平增高，但原發(fā)性高血壓中，部分患者血，漿腎素水平也會增高。至于高血壓家族，史，近期發(fā)生高血壓或氮質血癥均不足以區(qū)分原發(fā)性高血壓和腎血管性高血壓。

　　71.:B　解題思路：本例有風濕病史10年，心功能衰竭表現(xiàn)，雜音特點符合二尖瓣狹窄，支持選項。根據(jù)風濕病史和心臟雜音可基本排除A、C;本病例無心包摩擦音，奇脈，脈壓下降等表現(xiàn)，不支持急性心包炎診斷;雜音特點不符合三尖瓣狹窄。

　　72.:E　解題思路：Ⅰ度AVB每個心房沖動均能傳至心室，但P-R間期超過0.20s。

　　73.:C　解題思路：洋地黃中毒最重要的反應是各種心律失常。黃視綠視為典型表現(xiàn)，但應用地高辛時少見。

　　74.:B　解題思路：快速型心律失常又伴有傳導阻滯是洋地黃中毒的特征表現(xiàn)。洋地黃中毒的心電圖改變不特異;C、D、E選項為病毒性心肌炎本身的心電圖表現(xiàn)。

　　75.:B

　　76.:D　解題思路：心臟壓塞是一種很危急情況，應立即采取對癥的治療方法-心包穿刺抽液，降低心包腔內的壓力，使左右心室的充盈舒張不再受限，解除心衰癥狀。

　　77.:C　解題思路：急性心包炎心包積液時最突出的癥狀是呼吸困難，可能與支氣管肺受壓及肺瘀血有關。

　　78.:A　解題思路：利多卡因為ⅠB類抗心律失常藥，心肌梗死出現(xiàn)室早時作為首選。

　　79.:C

　　80.:E　解題思路：抗"O"即抗鏈球菌溶血素"O"(ASO)。溶血性鏈球菌感染1周后，ASO即開始上升，4～6周內達高峰。風濕熱患者于感染后4～6周時，80%可見ASO增高，血清GOT增高可見于克山病和心肌梗死。顏面蝶形紅斑是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型表現(xiàn)。病理性Q波常見于心梗、肥厚型心肌病，少見于病毒性心肌炎和擴張型心肌病。

　　81.:E　解題思路：該選項為本型心臟疾病的典型超聲心動圖表現(xiàn)。

　　82.:A　解題思路：硝普鈉在體內迅速被還原成NO而發(fā)揮作用，可擴張動靜脈而降低心臟前后負荷。

　　83.:E　解題思路：本題為診斷題。確診感染性心內膜炎的直接證據(jù)應該是組織學和細菌學檢查(即血培養(yǎng))。超聲心動圖發(fā)現(xiàn)贅生物回聲支持感染性心內膜炎診斷，未發(fā)現(xiàn)贅生物也不能排除此診斷，需密切依靠臨床其他資料。血液學和免疫學檢查的發(fā)現(xiàn)常常是非特異性的，X線和心電圖不能作為感染性心內膜炎的診斷依據(jù)。

　　84.:A

　　85.:D　解題思路：沿血液反流方向而指向胸骨左緣和心尖部。

　　86.:D　解題思路：有Q波的心肌梗死的定位可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導聯(lián)數(shù)來判斷：①前間壁心肌梗死心電圖變化出現(xiàn)干V～V②前側壁心肌梗死出現(xiàn)于V～V、aVL、Ⅰ③廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)于V～V④下壁心肌梗死出現(xiàn)于Ⅱ、Ⅲ、aVF⑤高側壁心肌梗死出現(xiàn)于aVL、Ⅰ⑥正后壁心肌梗死出現(xiàn)于V7～V8常見的冠狀動脈阻塞處和相應的心肌梗死部位依次是：①左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。②右冠狀動脈閉塞，引起左心室隔面(右冠狀動脈優(yōu)勢時)，后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。③左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、隔面(左冠狀動脈優(yōu)勢時)和左心房梗死，可能累及房室結。④左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。

　　87.:A　解題思路：硝普鈉直接作用于動、靜脈血管平滑肌，使其擴張，降低心臟前、后負荷。多巴胺通過興奮多巴胺受體β、α腎上腺素受體而起作用，具有正性肌力作用。酚妥拉明和哌唑嗪為α腎上腺素受體阻滯劑，主要作用于外周動脈，降低心臟后負荷。巰甲丙脯氨酸為血管緊張素轉換酶抑制劑，使外周動、靜脈擴張而降低心臟前、后負荷。

　　88.:B　解題思路：β受體阻滯劑可引起血糖升高，氣管痙攣，對心肌收縮力傳導系統(tǒng)有抑制，可降低心肌耗氧量，適用于心絞痛患者。

　　89.:C　解題思路：房室交界性早搏，簡稱交界性早搏，其起源部位認為是在希氏束，因為房室結本身不具有自律性較少見。較常發(fā)生在器質性心臟病或洋地黃中毒時。交界性早搏能順行傳導到心室，也能逆?zhèn)鞯叫姆浚�偶爾不向任何方向傳導而呈隱匿性。

　　90.:E　解題思路：單純二尖瓣狹窄占風心病的25%，最為常見。肺動脈瓣狹窄最常見病因為先天畸形，風濕性極少見。

　　91.:B　解題思路：目前通用的是NYHA提出的分級方案，主要根據(jù)患者自覺活動能力劃分。

　　92.:A　解題思路：確診菌血癥和感染性心內膜炎的最重要指標是血培養(yǎng)細菌陽性。

　　93.:A　解題思路：肥厚型心肌病是以心肌非對稱性肥厚、心臟腔變小為特征。胸骨左緣3～4肋間收縮期雜音在作Val-salva試驗時增強為本病與主動脈瓣狹窄鑒別之處。超聲心動圖可見SAM征及臨床常發(fā)生猝死亦為本病特點。本病治療以遲緩心肌肥厚、減輕左心室流出道梗阻為原則。

　　94.:A　解題思路：呼吸困難是心包積液最突出的癥狀;其體征與右心衰竭相類似;X線表現(xiàn)為肺部無明顯充血現(xiàn)象而心影顯著增大是心包積液的有力證據(jù)，可與心力衰竭相鑒別。

　　95.:D　解題思路：主動脈瓣狹窄引起左室收縮壓明顯升高，左室后負荷過重。

　　96.:C　解題思路：急性左心功能不全時為缺氧不伴二氧化碳潴留，應立即給予高濃度吸氧(>35%)，從臨床的角度，如將持續(xù)吸氧濃度控制在50%以內，出現(xiàn)氧中毒機會極少。

　　97.:B　解題思路：血液反流方向指向左后方所致。

　　98.:E　解題思路：室性期前收縮很少遞傳心房，提前激動竇房結，故竇房結沖動發(fā)放未受干擾，多為完全代償間歇。

　　99.:A　解題思路：高血壓對靶器官的損害國內以腦血管病多見，國內尸檢證明死于腦血管病患者為74.3%～86.8%。

　　100.:E　解題思路：風濕性二尖瓣狹窄患者當出現(xiàn)右心衰竭時，右心排血量減少，肺循環(huán)血量減少，左心房壓下降，呼吸困難可有所減輕，發(fā)生咯血的危險性減少。