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　　心力衰竭的病理生理

　　1、心力衰竭的代償

　　(1)心臟局部： 由于心肌的損傷， 導致病理性重塑， 出現(xiàn)心腔擴張、 心肌肥厚和心率增加。

　　(2)全身： 多個神經內分泌系統(tǒng)被激活， 其中較重要的有：

　　1)交感神經系統(tǒng)興奮： 交感神經節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素， 作用心肌細胞膜上 β1受體， 使心率升高， 心排血量升高， 從而起到代償作用。

　　2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活： 心排血量降低后激活了 RAAS， 血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放，產生縮血管(維持血壓)、 水鈉潴留(增加體液量及前負荷)的代償作用。

　　3)Frank-Starling 機制： 通過增加心室舒張末期容積， 使回心血量增加， 導致前負荷增加， 以此來起到增加心排血量的代償作用。

　　2、心室重構

　　在心肌損傷和心臟負荷過重時， 心室壁應力增加， 導致心室結構、 代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應性反應。

　　主要特點： 既有結構的改變———心室肌反應性肥大和擴張， 又有質的變化———心肌細胞和細胞外基質-膠原網的組成發(fā)生變化， 從而導致心功能減退、 左心室擴大， 最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

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