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　　支氣管哮喘發(fā)病機制

　　發(fā)病機制：哮喘的發(fā)病機制不完全清楚。與哮喘發(fā)病關系密切的有：

　　(1)免疫-炎癥機制：體液(抗體)介導和細胞介導的免疫，均參與哮喘的發(fā)病。

　�、倏乖�通過抗原呈遞細胞激活T細胞，活化的輔助性T細胞(主要是Th2細胞)產生IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等進一步激活B淋巴細胞，后者合成特異性IgE，并結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞等表面的IgE受體。若變應原再次進入體內，可與結合在細胞表面的IgE交聯(lián)，從而合成并釋放多種活性介質導致平滑肌收縮、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤等;

　�、诨罨�的Th2細胞分泌的細胞因子，直接激活肥大細胞、嗜酸性粒細胞及肺泡巨噬細胞等多種炎癥細胞，使之在氣道浸潤和聚集。這些細胞相互作用后分泌出多種炎癥介質和細胞因子，構成了一個與炎癥細胞相互作用的復雜網絡，使氣道收縮，黏液分泌增加，血管滲出增多。根據(jù)介質產生的先后可分為快速釋放性介質，如組胺;繼發(fā)釋放性介質，如前列腺素(PG)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)等。肥大細胞激發(fā)后，可釋放出組胺、嗜酸性粒細胞趨化因子(ECF-A)、中性粒細胞趨化因子(NCF-A)、LT等介質。肺泡巨噬細胞激發(fā)后可釋放血栓素(TX)、PG、PAF等介質。進一步加重氣道高反應性和炎癥。

　�、鄹鞣N細胞因子及環(huán)境刺激因素可作用于氣道上皮細胞。Th17細胞在以中性粒細胞浸潤為主的激素抵抗型哮喘和重癥哮喘發(fā)病中起到重要作用。

　　(2)氣道高反應性(airwayhyperresponsiveness，AHR)：目前普遍認為氣道炎癥是導致氣道高反應性的重要機制之一。

　　(3)神經機制：支氣管受復雜的自主神經支配，包括膽堿能神經、腎上腺素能神經、非腎上腺素能非膽堿能(NANC)神經系統(tǒng)。

　　支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)

　　1.癥狀發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽是其主要癥狀。嚴重者可出現(xiàn)端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至發(fā)紺等。癥狀的重要特點是常在夜間及凌晨發(fā)作和加重，可在數(shù)分鐘內發(fā)作，經數(shù)小時至數(shù)天，用支氣管舒張藥后緩解或自行緩解�？人宰儺愋拖�喘以咳嗽為唯一癥狀。運動性哮喘則多于運動后出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難。

　　2.體征非發(fā)作期可無異常體征。發(fā)作時胸部叩診呈過清音，可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣相延長。重度哮喘發(fā)作時，哮鳴音也可消失，被稱為寂靜胸(silentchest)，常提示病情危重。同時還可出現(xiàn)心率增快、奇脈、胸腹矛盾運動和發(fā)紺。

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