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    2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學》內(nèi)容提要(27)

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    第 1 頁:第一節(jié) 心肌病(原發(fā)性)
    第 4 頁:第二節(jié) 特異性心肌病
    第 5 頁:第三節(jié) 心肌炎

    第三節(jié) 心肌炎

      心肌炎(myocarditis)指心肌本身的炎癥病變,有局灶性或彌漫性,也可分為急性、亞急性或慢性,總的分為感染性和非感染性兩大類。感染性可有細菌、病毒、螺旋體、立克次體、真菌、原蟲、蠕蟲等所引起。非感染性包括過敏、變態(tài)反應(yīng)(如風濕熱等)、化學、物理或藥物(如阿霉素等)。近年來由于風濕熱和白喉等所致心肌炎逐漸減少,而病毒性心肌炎的發(fā)病率顯著增多,本節(jié)重點敘述病毒性心肌炎。

      【病因】

      很多病毒都可能引起心肌炎,其中以腸道病毒包括柯薩奇A、B組病毒,孤兒(ECHO)病毒,脊髓灰質(zhì)炎病毒等為常見,尤其是柯薩奇B組病毒(coxsackie virus B,CVB)約占30%~50%。此外,人類腺病毒、流感、風疹、單純皰疹、腦炎、肝炎(A、B、C型)病毒及HIV等都能引起心肌炎。

      病毒性心肌炎的發(fā)病機制為病毒的直接作用,包括急性病毒感染及持續(xù)病毒感染對心肌的損害;病毒介導的免疫損傷作用,主要是T細胞免疫;以及多種細胞因子和一氧化氮等介導的心肌損害和微血管損傷。這些變化均可損害心臟功能和結(jié)構(gòu)。

      【病理】

      病毒性心肌炎有以心肌病變?yōu)橹鞯膶嵸|(zhì)性病變和以間質(zhì)為主的間質(zhì)性病變。典型改變是以心肌間質(zhì)增生、水腫及充血,內(nèi)有多量炎性細胞浸潤等。按病變范圍有彌漫性和局灶性之分。隨臨床病情的輕重不同,心肌病理改變的程度也輕重不一。心內(nèi)膜心肌活檢可以提供心肌病變的證據(jù),但有取材局限性和偽差的因素存在,因而影響診斷的準確率。

      【臨床表現(xiàn)和診斷】

      病毒性心肌炎患者臨床表現(xiàn)常取決于病變的廣泛程度,輕重變異很大,可完全沒有癥狀,也可以猝死。約半數(shù)于發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀,如發(fā)熱,全身倦怠感,即所謂“感冒”樣癥狀或惡心、嘔吐等消化道癥狀。然后出現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、水腫,甚至.Adams-Stokes綜合征。體檢可見與發(fā)熱程度不平行的心動過速,各種心律失常,可聽到第三心音或雜音;蛴蓄i靜脈怒張、肺部啰音、肝大等心力衰竭體征。重癥可出現(xiàn)心源性休克。胸部X線檢查可見心影擴大或正常。心電圖常見ST-T改變和各型心律失常,特別是室性心律失常和房室傳導阻滯等。如合并有心包炎可有ST段上升,嚴重心肌損害時可出現(xiàn)病理性Q波,需與心肌梗死鑒別。超聲心動圖檢查可示正常,左心室舒張功能減退,節(jié)段性或彌漫性室壁運動減弱,左心室增大或附壁血栓等。血清肌鈣蛋白(T或D、心肌肌酸激酶(CK-MB)增高,血沉加快,高敏C反應(yīng)蛋白增加等有助于診斷。發(fā)病后3周內(nèi),相隔兩周的兩次血清CVB中和抗體滴度呈四倍或以上增高,或一次高達1:640,特異型CVB IgM 1:320以上(按不同實驗室標準),外周血白細胞腸道病毒核酸陽性等,均是一些可能但不是肯定的病因診斷指標。病毒感染心肌的確診有賴于心內(nèi)膜、心肌或心包組織內(nèi)病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的檢出,反復進行心內(nèi)膜心肌活檢有助于本病的診斷、病情和預后判斷。但一般不作常規(guī)檢查。

      1999年全國心肌炎心肌病專題研討會提出的成人急性心肌炎診斷參考標準如下:

      (一)病史與體征

      在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)與心臟相關(guān)的表現(xiàn),如不能用一般原因解釋的感染后嚴重乏力、胸悶頭暈.(心排血量降低)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿一斯綜合征等。

      (二)上述感染后3周內(nèi)出現(xiàn)下列心律失常或心電圖改變者

      1.竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支阻滯。

      2.多源、成對室性期前收縮,自主性房性或交界性心動過速,陣發(fā)或非陣發(fā)性室性心動過速,心房或心室撲動或顫動。

      3.兩個以上導聯(lián)ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段異常抬高或出現(xiàn)異常Q波。

      (三)心肌損傷的參考指標

      病程中血清心肌肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T(強調(diào)定量測定)、CK-MB明顯增高。超聲心動圖示心腔擴大或室壁活動異常和/或核素心功能檢查證實左室收縮或舒張功能減弱。

      (四)病原學依據(jù)

      1.在急性期從心內(nèi)膜、心肌、心包或心包穿刺液中檢測出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。

      2.病毒抗體 第2份血清中同型病毒抗體(如柯薩奇B組病毒中和抗體或流行性感冒病毒血凝抑制抗體等)滴度較第1份血清升高4倍(2份血清應(yīng)相隔2周以上)或一次抗體效價≥640者為陽性,320者為可疑(如以1:32為基礎(chǔ)者則宜以≥256為陽性,128為可疑陽性,根據(jù)不同實驗室標準作決定)。

      3.病毒特異性IgM 以≥1:320者為陽性(按各實驗室診斷標準,需在嚴格質(zhì)控條件下)。如同時有血中腸道病毒核酸陽性者更支持有近期病毒感染。

      注:同時具有上述(一)、(二)(1、2、3中任何一項)、(三)中任何二項。在排除其他原因心肌疾病后臨床上可診斷急性病毒性心肌炎。如具有(四)中的第1項者可從病原學上確診急性病毒性心肌炎;如僅具有(四)中第2、3項者,在病原學上只能擬診為急性病毒性心肌炎。

      如患者有阿-斯綜合征發(fā)作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死樣心電圖改變、心源性休克、急性腎衰竭、持續(xù)性室性心動過速伴低血壓發(fā)作或心肌心包炎等在內(nèi)的一項或多項表現(xiàn),可診斷為重癥病毒性心肌炎,如僅在病毒感染后3周內(nèi)出現(xiàn)少數(shù)期前收縮或輕度T波改變,不宜輕易診斷為急性病毒性心肌炎。

      對難以明確診斷者,可進行長期隨訪,有條件時可作心內(nèi)膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。

      在考慮病毒性心肌炎診斷時,應(yīng)除外8受體功能亢進、甲狀腺功能亢進癥、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結(jié)締組織病、代謝性疾病以及克山病(克山病地區(qū))等。

      【治療和預后】

      病毒性心肌炎患者應(yīng)臥床休息,進富含維生素及蛋白質(zhì)的食物,心力衰竭時使用利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑等。期前收縮頻發(fā)或有快速心律失常者,采用抗心律失常藥物。高度房室傳導阻滯、快速室性心律失常或竇房結(jié)功能損害而出現(xiàn)暈厥或明顯低血壓時可考慮使用臨時性心臟起搏器。目前不主張早期使用糖皮質(zhì)激素,但對有房室傳導阻滯、難治性心力衰竭、重癥患者或考慮有自身免疫的情況下則可慎用。近年來采用黃芪、;撬帷⑤o酶Q10等中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性心肌炎有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫和改善心臟功能等作用,具一定療效。干擾素也具抗病毒、調(diào)節(jié)免疫等作用,但價格昂貴,非常規(guī)用藥。

      大多數(shù)患者經(jīng)過適當治療后能痊愈,但有心律失常尤其是各型期前收縮常持續(xù)較長時間,并易在感冒、勞累后期前收縮增多,也可以在一年后房室傳導阻滯及各型期前收縮持續(xù)存在,如無不適不必用抗心律失常藥物干預。各階段的時間劃分比較困難,一般急性期定為三個月,三個月后至一年為恢復期,一年以上為慢性期。患者在急性期可因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經(jīng)過數(shù)周至數(shù)月后病情可趨穩(wěn)定但可能留有一定程度的心臟擴大、心功能減退、伴或不伴有心律失常或心電圖異常等,經(jīng)久不愈,形成慢性心肌炎,事實上,臨床上很難與擴張型心肌病鑒別。根據(jù)心肌中病毒基因片段、病毒蛋白檢測和病理檢查已明確有一部分擴張型心肌病是由心肌炎演變而來。

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