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第十七章 感染性心內(nèi)膜炎

　　感染性心內(nèi)膜炎(infective endocarditis，IE)為心臟內(nèi)膜表面的微生物感染，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團塊，內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細胞。瓣膜為最常受累部位，但感染也可發(fā)生在間隔缺損部位、腱索或心壁內(nèi)膜。而動靜脈瘺、動脈瘺(如動脈導管未閉)或主動脈縮窄處的感染雖屬動脈內(nèi)膜炎，但臨床與病理均類似于感染性心內(nèi)膜炎。

　　根據(jù)病程分為急性和亞急性，急性感染性心內(nèi)膜炎特征：①中毒癥狀明顯;②病程進展迅速，數(shù)天至數(shù)周引起瓣膜破壞;③感染遷移多見;④病原體主要為金黃色葡萄球菌。亞急性感染性心內(nèi)膜炎特征：①中毒癥狀輕;②病程數(shù)周至數(shù)月;③感染遷移少見;④病原體以草綠色鏈球菌多見，其次為腸球菌。感染性心內(nèi)膜炎又可分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎。

第一節(jié) 自體瓣膜心內(nèi)膜炎

　　【病因】

　　鏈球菌和葡萄球菌分別占自體瓣膜心內(nèi)膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)由肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿菌等所致。亞急性者，草綠色鏈球菌最常見，其次為D族鏈球菌(牛鏈球菌和腸球菌)，表皮葡萄球菌，其他細菌較少見。真菌、立克次體和衣原體為自體瓣膜心內(nèi)膜炎的少見致病微生物。

　　【發(fā)病機制】

　　(一)亞急性

　　至少占據(jù)2/3的病例，發(fā)病與以下因素有關(guān)：

　　1.血流動力學因素 亞急性者主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動脈瓣;其次為先天性心血管病，如室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面、主動脈瓣關(guān)閉不全的瓣葉心室面和室間隔缺損的間隔右心室側(cè)，可能與這些處于湍流下部位的壓力下降內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關(guān)。高速射流沖擊心臟或大血管內(nèi)膜處可致局部損傷，如二尖瓣反流面對的左心房壁、主動脈反流面對的二尖瓣前葉有關(guān)腱索和乳頭肌，未閉動脈導管射流面對的肺動脈壁的內(nèi)皮損傷，并易于感染。本病在壓差小的部位，如房間隔缺損和大室間隔缺損或血流緩慢時，如心房顫動和心力衰竭時少見，瓣膜狹窄時較關(guān)閉不全少見。

　　約3/4的感染性心內(nèi)膜炎患者有基礎(chǔ)心臟病。隨著風濕性心臟病發(fā)病率的下降，風濕性瓣膜病的心內(nèi)膜炎發(fā)生率也隨之下降。由于超聲心動圖診斷技術(shù)的普遍應(yīng)用，主動脈瓣二葉瓣畸形、二尖瓣脫垂和老年性退行性瓣膜病的診斷率提高，以及風濕性瓣膜病心內(nèi)膜炎發(fā)病率的下降，近年來，非風濕性瓣膜病的心內(nèi)膜炎發(fā)病率有所升高。

　　2.非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎 實驗研究證實，當內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細菌定居瓣膜表面的重要因素。無菌性贅生物偶見于正常瓣膜，但最常見于湍流區(qū)、瘢痕處(如感染性心內(nèi)膜炎后)和心外因素所致內(nèi)膜受損區(qū)。

　　3.短暫性菌血癥 各種感染或細菌寄居的皮膚黏膜的創(chuàng)傷(如手術(shù)、器械操作等)常導致暫時性菌血癥;口腔組織創(chuàng)傷常致草綠色鏈球菌菌血癥;消化道和泌尿生殖道創(chuàng)傷和感染常引起腸球菌和革蘭陰性桿菌菌血癥;葡萄球菌菌血癥見于皮膚和遠離心臟部位的感染。循環(huán)中的細菌如定居在無菌性贅生物上，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。

　　4.細菌感染無菌性贅生物：此取決于①發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細菌的數(shù)量，后者與創(chuàng)傷、感染嚴重程度和寄居皮膚黏膜處細菌的數(shù)量有關(guān);②細菌黏附于無菌性贅生物的能力。草綠色鏈球菌從口腔進入血流的機會頻繁，黏附性強，因而成為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌;而大腸埃希桿菌的黏附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。

　　細菌定居后，迅速繁殖，促使血小板進一步聚集和纖維蛋白沉積，感染性贅生物增大。厚的纖維蛋白層覆蓋在贅生物外，阻止吞噬細胞進入，為其內(nèi)細菌生存繁殖提供良好的庇護所。

　　(二)急性

　　發(fā)病機制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜。病原菌來自皮膚、肌肉、骨骼或肺等部位的活動性感染灶，循環(huán)中細菌量大，細菌毒力強，具有高度侵襲性和黏附于內(nèi)膜的能力。主動脈瓣常受累。

　　【病理】

　　(一)心內(nèi)感染和局部擴散

　　①贅生物呈小疣狀結(jié)節(jié)或菜花狀、息肉樣，小不足1mm，大至可阻塞瓣口。贅生物導致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關(guān)閉不全。②感染的局部擴散產(chǎn)生瓣環(huán)或心肌膿腫、傳導組織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。

　　(二)贅生物碎片脫落致栓塞

　　①動脈栓塞導致組織器官梗死，偶可形成膿腫;②膿毒性栓子栓塞動脈血管壁的滋養(yǎng)血管引起動脈管壁壞死;或栓塞動脈管腔，細菌直接破壞動脈壁。上述兩種情況均可形成細菌性動脈瘤。

　　(三)血源性播散

　　菌血癥持續(xù)存在，在心外的機體其他部位播種化膿性病灶，形成遷移性膿腫。

　　(四)免疫系統(tǒng)激活

　　持續(xù)性菌血癥刺激細胞和體液介導的免疫系統(tǒng)，引起：①脾大;②腎小球腎炎(循環(huán)中免疫復合物沉積于腎小球基底膜);③關(guān)節(jié)炎、心包炎和微血管炎(可引起皮膚、黏膜體征和心肌炎)。

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