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第十二章 心律失常

第一節(jié) 竇性心律失常

　　一、竇性心動過速

　　正常竇性心律的沖動起源于竇房結，頻率為60～100次/分。心電圖顯示竇性心律的P波在I、Ⅱ、aVF導聯(lián)直立，aVR倒置。PR間期0.12～0.20s。

　　【心電圖檢查】

　　心電圖符合竇性心律的上述特征，成人竇性心律的頻率超過100次/分，為竇性心動過速。竇性心動過速通常逐漸開始和終止。頻率大多在100～150次/分之間，偶有高達200次/分。刺激迷走神經(jīng)可使其頻率逐漸減慢，停止刺激后又加速至原先水平。

　　二、竇性心動過緩

　　【心電圖檢查】

　　成人竇性心律的頻率低于60次/分，稱為竇性心動過緩。竇性心動過緩常同時伴有竇性心律不齊(不同PP間期的差異大于0.12秒)。

　　三、竇性停搏

　　竇性停搏或竇性靜止是指竇房結不能產(chǎn)生沖動。心電圖表現(xiàn)為在較正常PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關系。長時間的竇性停搏后，下位的潛在起搏點，如房室交界處或心室，可發(fā)出單個逸搏或逸搏性心律控制心室。過長時間的竇性停搏，并且無逸搏發(fā)生時，患者可出現(xiàn)黑噱、短暫意識障礙或暈厥，嚴重者可發(fā)生Adams-STokes綜合征，甚至死亡。

　　迷走神經(jīng)張力增高或頸動脈竇過敏均可發(fā)生竇性停搏。此外，急性下壁心肌梗死、竇房結變性與纖維化、腦血管意外等病變、應用洋地黃類藥物、乙酰膽堿等藥物亦可引起竇性停搏。治療可參照病態(tài)竇房結綜合征。

　　四、竇房傳導阻滯

　　竇房傳導阻滯(SAB，竇房阻滯)指竇房結沖動傳導至心房時發(fā)生延緩或阻滯。理論上SAB亦可分為三度。

　　由于體表心電圖不能顯示竇房結電活動，因而無法確立第一度竇房傳導阻滯的診斷。第三度竇房傳導阻滯與竇性停搏鑒別困難，特別當發(fā)生竇性心律不齊時。第二度竇房傳導阻滯分為兩型：莫氏(Mobitz)Ⅰ型即文氏(Wencketbach)阻滯，表現(xiàn)為PP間期進行性縮短，直至出現(xiàn)一次長PP間期，該長PP間期短于基本PP間期的兩倍，此型竇房傳導阻滯應與竇性心律不齊鑒別;莫氏Ⅱ型阻滯時，長PP間期為基本PP間期的整倍數(shù)。竇房傳導阻滯后可出現(xiàn)逸搏心律(圖3-3-7，圖3-3-8)。

　　竇房傳導阻滯的病因及治療參見竇性停搏。

　　五、病態(tài)竇房結綜合征

　　病態(tài)竇房結綜合征(sick sinus syndrome-，SSS，簡稱病竇綜合征)是由竇房結病變導致功能減退，產(chǎn)生多種心律失常的綜合表現(xiàn)�；颊呖稍诓煌瑫r間出現(xiàn)一種以上的心律失常。病竇綜合征經(jīng)常同時合并心房自律性異常。部分患者同時有房室傳導功能障礙。

　　【病因】

　　眾多病變過程，如淀粉樣變性、甲狀腺功能減退、某些感染(布氏桿菌病、傷寒)、纖維化與脂肪浸潤、硬化與退行性變等，均可損害竇房結，導致竇房結起搏與竇房傳導功能障礙;竇房結周圍神經(jīng)和心房肌的病變，竇房結動脈供血減少亦是SSS的病因。迷走神經(jīng)張力增高，某些抗心律失常藥物抑制竇房結功能，亦可導致竇房結功能障礙，應注意鑒別。

　　【臨床表現(xiàn)】

　　患者出現(xiàn)與心動過緩有關的心、腦等臟器供血不足的癥狀，如發(fā)作性頭暈、黑朦、乏力等，嚴重者可發(fā)生暈厥。如有心動過速發(fā)作，則可出現(xiàn)心悸、心絞痛等癥狀。

　　【心電圖檢查】

　　心電圖主要表現(xiàn)包括：①持續(xù)而顯著的竇性心動過緩(50次/分以下)，且并非由于藥物引起;②竇性停搏與竇房傳導阻滯;③竇房傳導阻滯與房室傳導阻滯同時并存;④心動過緩-心動過速綜合征，這是指心動過緩與房性快速性心律失常(心房撲動、心房顫動或房性心動過速)交替發(fā)作。

　　病竇綜合征的其他心電圖改變?yōu)椋孩僭跊]有應用抗心律失常藥物下，心房顫動的心室率緩慢、或其發(fā)作前后有竇性心動過緩和(或)第一度房室傳導阻滯;②房室交界區(qū)性逸搏心律等。

　　【治療】

　　若患者無心動過緩有關的癥狀，不必治療，僅定期隨診觀察。對于有癥狀的病竇綜合征患者，應接受起搏器治療(參考本章第八節(jié))。

　　心動過緩-心動過速綜合征患者發(fā)作心動過速，單獨應用抗心律失常藥物治療，可能加重心動過緩。應用起搏治療后，患者仍有心動過速發(fā)作，可同時應用抗心律失常藥物。

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