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    2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》考試教材變動
    
             
       
    
         
    
         
    
         
    “2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》考試教材變動”供考生參考。更多執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試教材相關(guān)信息請?jiān)L問考試吧執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試網(wǎng)。
    
       
    　　2020年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《病理生理學(xué)》考試教材變動內(nèi)容如下： 

    


    
頁碼（2020）
2019年指南
2020年指南
    

    
319
　
新增“和良好的社會適應(yīng)狀態(tài)”
    

    
319
世界衛(wèi)生組織的一項(xiàng)調(diào)査表明，人群中處于亞健康狀態(tài)者約占75%。中年人是亞健康的髙發(fā)人群。
刪除
    

    
319
　
新增“或社會因素”
    

    
321
身心疾病
心身疾病
    

    
321
和（或）
和/或
    注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
    

    
321
腎功能衰竭
腎衰竭
    注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
    

    
321
完成康復(fù)
完全康復(fù)
    

    
322
成人
成年男性
    

    
322
　
新增“機(jī)體內(nèi)環(huán)境指的是細(xì)胞外液”
    

    
322
Na+-K+-ATP
Na+，K+-ATP
    注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
    

    
323
血清Na+濃度<130mmol/L
血清Na+濃度<135mmol/L
    

    
324
血清Na+濃度<130mmol/L
血清Na+濃度<135mmol/L
    

    
324
血白蛋白
血漿白蛋白
    

    
324
視乳頭水腫
視神經(jīng)乳頭水腫
    

    
324
血清Na+濃度<130mmol/L
血清Na+濃度<135mmol/L
    

    
325
500/100ml
細(xì)胞數(shù)少于100×106/L
    

    
325
　
新增“細(xì)胞數(shù)大于500×106/L”
    

    
326
是
刪除
    

    
327
阻斷劑
拮抗劑
    

    
329
12～24小時(shí)
數(shù)小時(shí)
    

    
331
乙酰膽堿酯酶
膽堿酯酶
    

    
331
腎性佝僂病
佝僂病
    

    
332
臨床稱為肺性腦病
刪除
    

    
333
革蘭
革蘭氏
    注：本章統(tǒng)一變動，在其他處不再注明
    

    
334
血漿相對增高，H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外并與結(jié)合
H+從細(xì)胞內(nèi)移出至細(xì)胞外并與結(jié)合
    

    
337
是臨床最常見
亦是臨床常見
    

    
337
例如,到達(dá)3000m髙原12小時(shí)后，腦血流量可增加33%。
刪除
    

    
338
在人及牛、犬、豬等多種動物普遍存在，其
刪除
    

    
339
（fever）
    （endogenous pyrogen，EP）
    （exogenouspyrogen）
    Endotoxin
    lipopolysaccharide    		
均刪除
    

    
340
本頁所有英文全寫
均刪除
    

    
340
IL-1不耐熱，30分鐘即喪失
    活性    		
刪除
    

    
340
IFN不耐熱,40分鐘可滅活。
刪除
    

    
340
 
 
    

    
341
本頁所有英文全寫
均刪除
    

    
341
正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平
與正常調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平
    

    
342
小兒
兒童
    

    
342
有些致病微生物對熱比較敏感,一定高溫可將其滅活。
刪除
    

    
342-345
第六節(jié)
整節(jié)重新編寫
    

    
347
本頁英文全寫
刪除
    

    
348
　
新增“通過對心臟和腦以外的非重要器官進(jìn)行短暫缺血或缺氧，從而提高遠(yuǎn)隔重要器官對嚴(yán)重缺血或缺氧的耐受能力的現(xiàn)象稱為遠(yuǎn)程缺血預(yù)適應(yīng)”
    

    
350
不可逆期
刪除
    

    
352
變態(tài)
超敏
    

    
355
左心
左心室
    

    
355
心臟本身的病變引起的心臟舒張和
    充盈障礙    		
心臟瓣膜、心肌及心包等的病變引起的心臟舒張和充盈障礙
    

    
356
減輕
增加
    

    
358
 
 
    

    
358
降低型和射血分?jǐn)?shù)保留型心力衰竭
降低的、射血分?jǐn)?shù)中間范圍的和射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭
    

    
360
阻斷
拮抗
    

    
360
第十一節(jié)　呼吸功能不全
第十一節(jié)　肺功能不全
    

    
360
指在吸入氣氧濃度（Fi02） 為20%的海平面上，由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,導(dǎo)致
指由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，在海平面、靜息狀態(tài)及呼吸空氣的條件下
    

    
362
表7-4
表7-3表格有調(diào)整
    

    
362
部分肺泡血流不足時(shí)
刪除
    

    
362
表7-5
表7-4表格有調(diào)整
    

    
364

    		
刪除
    

    
364
對肝性腦病的認(rèn)知已超過百年,通常認(rèn)為腦組織無明顯結(jié)構(gòu)變化，但最近研究發(fā)現(xiàn)，肝性腦病存在特異性神經(jīng)病理學(xué)改變，腦組織主要受累細(xì)胞為星形膠質(zhì)細(xì)胞。繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫，臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高，常有腦疝形成;而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高。
繼發(fā)于急性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)表現(xiàn)為星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及明顯的細(xì)胞毒性腦水腫,臨床表現(xiàn)為顱內(nèi)壓明顯增高,常有腦疝形成；而繼發(fā)于慢性肝功能不全的肝性腦病病理學(xué)特征為Alzheimer II型星形膠質(zhì)細(xì)胞增多癥及輕度腦水腫,而其急性發(fā)作時(shí)亦有顱內(nèi)壓增高
    

    
364
自1890年始，大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。實(shí)驗(yàn)動物攝人含氨物質(zhì)可致昏迷、死亡，其腦內(nèi)氨水平增加約3倍;肝硬化患者攝'入含氮物質(zhì)出現(xiàn)行為異常及類似于肝性腦病的癥狀;臨床上約80%的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高，且降血氨治療有效;針對肝硬化腹水患者采用陽離子交換樹脂降腹水過程中，由于樹脂吸收鈉鹽而釋放銨離子，患者形成間歇性腦病。這些研究結(jié)果為氨中毒學(xué)說的確立提供了充分的依據(jù)。
大量研究證明氨與肝性腦病相關(guān)。臨床上約80% 的肝性腦病患者血及腦脊液中氨水平升高,且降血氨治療有效。
    

    
366
（4 ）氨對線粒體的影響:氨增髙可導(dǎo)致位于線粒體內(nèi)膜的膜通透轉(zhuǎn)換孔開放，線粒體跨膜電位下降或消失,線粒體腫脹，能量代謝障礙及大量氧自由基生成等。
刪除
    

    
366
本頁英文全寫
刪除
    

    
366
假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說的建立主要依據(jù)兩個方面:第一,肝性腦病患者腦內(nèi)多巴胺、去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)減少。第二,應(yīng)用左旋多巴可以明顯改善肝性腦病患者的狀況。左旋多巴可進(jìn)入腦內(nèi),在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成多巴胺和去甲腎上腺素，使正常神經(jīng)遞質(zhì)增多,并與假性神經(jīng)遞質(zhì)競爭，使神經(jīng)傳導(dǎo)功能恢復(fù),促進(jìn)患者蘇醒。
刪除
    

    
366
門-體
門體
    

    
367
GABA學(xué)說建立的基礎(chǔ)是因GABA能神經(jīng)元抑制性活動增強(qiáng)。GABA能神經(jīng)元活動增強(qiáng)可能與腦內(nèi)GABA濃度增加、GABA-A受體復(fù)合物完整性及其與配體的結(jié)合能力變化,以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)濃度增加等有關(guān)^ 早期GABA學(xué)說認(rèn)為,肝功能不全時(shí)，血漿中GABA累積增加，血腦屏障通透性增高,GABA人腦增多參與了肝性腦病的發(fā)生發(fā)展。但最近大量研究表明,腦內(nèi)GABA、內(nèi)源性苯二氮罩類物質(zhì)并不增加，同時(shí)GABA-A受體復(fù)合物完整性也未發(fā)生變化。因而，解釋肝性腦病時(shí)GABA'能神經(jīng)元抑制性活動增強(qiáng)目前更多基于GABA-A受體復(fù)合物與配體的結(jié)合能力變化以及內(nèi)源性GABA-A受體變構(gòu)調(diào)節(jié)物質(zhì)增加等方面。
刪除
    

    
367
　
新增“盡管ARF概念明確,但缺乏統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。2005年國際腎臟病學(xué)界和急救醫(yī)學(xué)界提出了急性腎損傷（AKI）的概念，建議將ARF更名為AKI。AKI是指多種病因引起的腎功能快速下降而出現(xiàn)的臨床綜合征。AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)設(shè)定為:腎功能在48小時(shí)以內(nèi)突然減退,血清肌酐絕對值升高0.3mg/dl，或7天內(nèi)血清肌酐增至1.5倍基礎(chǔ)值，或尿量<0.5ml/（kg • h）持續(xù)>6小時(shí)�！�
    

    
369
單個腎單位
腎單位
    

    
369
50%
下降
    

    
370
表7-6
表7-5有變動
    

    
370
　
新增“2002年美國腎臟病基金會定義了慢性腎臟�。╟hronic kidney disease,CKD） 0 CKD是指腎•臟損害和/或GFR下降<60ml/（min• 1. 73m2）持續(xù)3個月以上,其中腎臟損害是指腎臟結(jié)構(gòu)和功能異常，包括腎臟影像”
    

    
373
局部鈣、磷乘積可大于70而形成局部鈣結(jié)節(jié)
形成局部鈣結(jié)節(jié)
    

    
373
轉(zhuǎn)化酶
轉(zhuǎn)換酶
    

     
    

     
    
  
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    臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師
    
      
    共計(jì)7690課時(shí)
    
      
    講義已上傳
    
    
    
    
    
      
      
    118920人在學(xué)
    
    
    
  
    
  
    
    
    
      
    臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師
    
      
    共計(jì)5421課時(shí)
    
      
    講義已上傳
    
    
    
    
    
      
      
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    中醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師
    
      
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