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　　1. 方差分析：采用兩階段交叉設(shè)計(jì)的方差分析進(jìn)行顯著性檢驗(yàn)。由于藥動(dòng)學(xué)參數(shù)中的AUC和Cmax為非正態(tài)分布，所以需要經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換后成為接近正態(tài)分布的參數(shù)：首先對(duì)梯形法計(jì)算得到的AUC0-72進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換，然后計(jì)算相應(yīng)的統(tǒng)計(jì)參數(shù)。

　　2. 雙向單側(cè)t檢驗(yàn)與90%置信區(qū)間：雙向單側(cè)t檢驗(yàn)是等效性檢驗(yàn)，設(shè)定的無(wú)效假設(shè)是兩藥不等效，即受試制劑的藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)在參比制劑相應(yīng)參數(shù)的一定范圍之外，實(shí)際上是兩個(gè)單側(cè)t檢驗(yàn)。雙向單側(cè)t檢驗(yàn)結(jié)果在P<0.05時(shí)，則說(shuō)明受試制劑沒(méi)有超過(guò)參比制劑的高限和低限，認(rèn)為兩藥等效。

　　3. 對(duì)于Cmax的統(tǒng)計(jì)分析，亦應(yīng)首先進(jìn)行對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換，然后進(jìn)行兩階段交叉設(shè)計(jì)資料的方差分析，最后進(jìn)行雙向單側(cè)t檢驗(yàn)，評(píng)價(jià)以Cmax為指標(biāo)時(shí)，受試制劑和參比制劑之間是否生物等效。Tmax一般不需要進(jìn)行統(tǒng)計(jì)評(píng)價(jià)，如果有必要評(píng)價(jià)則應(yīng)該采用秩轉(zhuǎn)換的非參數(shù)檢驗(yàn)法進(jìn)行。

　　4. 腎上腺素受體調(diào)控藥的藥物的化學(xué)結(jié)構(gòu)骨架名稱是苯乙醇胺。

　　5. 羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑類降血脂藥物，洛伐他汀和辛伐他汀的母核均是六氫萘、氟伐他汀的母核是吲哚環(huán)、阿托伐他汀的母核是吡咯環(huán)、瑞舒伐他汀的母核是嘧啶環(huán)。

　　6. 羥甲戊二酰輔酶A還原酶抑制劑類降血脂藥物氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀結(jié)構(gòu)中均含有3,5-二羥基羧酸的結(jié)構(gòu)片段。是產(chǎn)生酶抑制活性的必需結(jié)構(gòu)(藥效團(tuán))。

　　7. 共價(jià)鍵鍵合是一種不可逆過(guò)程，如烷化劑類抗腫瘤藥與DNA中鳥(niǎo)嘌呤堿基形成共價(jià)結(jié)合鍵，產(chǎn)生細(xì)胞毒性。

　　8. 藥物與靶標(biāo)產(chǎn)生共價(jià)鍵鍵合的藥物主要有烷化劑類抗腫瘤藥物、β-內(nèi)酰胺類抗生素藥物、拉唑類抗?jié)�瘍藥物等�?/P>

　　9. 非共價(jià)鍵鍵合是可逆過(guò)程，其鍵合形式有：范德華力、氫鍵、疏水鍵、靜電引力、電荷轉(zhuǎn)移復(fù)合物、偶極相互作用力。

　　10. 離子鍵：是所有鍵合鍵中鍵能最強(qiáng)的一種(鍵能400-4000kJ/mol)。

　　11. 碳酸與碳酸酐酶的結(jié)合，形成的主要鍵合類型是氫鍵。

　　12. 多數(shù)藥物分子中的烷基、苯基等非極性基團(tuán)均易與作用靶點(diǎn)形成疏水鍵。

　　13. 金屬螯合物目前在抗腫瘤藥物中非常重要，常見(jiàn)的有鉑金屬絡(luò)合物。金屬絡(luò)合物還可用作金屬中毒時(shí)的解毒劑，如二巰基丙醇可作為銻、砷、汞的螯合解毒劑。

　　14. 離子-偶極，偶極-偶極相互作用通常見(jiàn)于羰基類化合物。

　　15. 藥物與生物大分子的相互作用有時(shí)不限于一種結(jié)合模式：如鹽酸普魯卡因與受體的作用，產(chǎn)生四種作用(范德華力、偶極-偶極作用、靜電引力、疏水性作用)。

　　16. 藥物既要有親水性又要有親脂性，藥物親水性或親脂性的過(guò)高或過(guò)低都對(duì)藥效產(chǎn)生不利的影響。

　　17. 藥物在生物非水相中物質(zhì)的量濃度與在水相中物質(zhì)的量濃度之比為脂水分配系數(shù)(P)。用公式P=Co/CW表示，其中Co表示藥物在生物非水相或正辛醇中的濃度，Cw表示藥物在水中濃度。P值越大，藥物的脂溶性越高(常用lgP表示)。

　　18. 吸收性與脂溶性呈近似于拋物線的變化規(guī)律，藥物脂溶性較低時(shí)，脂溶性變大，藥物吸收增強(qiáng)，脂溶性達(dá)到最大脂溶性后，再增加脂溶性，藥物吸收降低。

　　19. 生物藥劑學(xué)分類系統(tǒng)根據(jù)藥物溶解性和腸壁滲透性的不同組合將藥物分為四類：①第I類是高溶解度、高滲透性的兩親性分子藥物，其體內(nèi)吸收取決于溶出度，如普萘洛爾、馬來(lái)酸依那普利、鹽酸地爾硫䓬等;第Ⅱ類是低溶解度、高滲透性的親脂性分子藥物，其體內(nèi)吸收取決于溶解度，如雙氯芬酸、卡馬西平、匹羅昔康等;第Ⅲ類是高溶解度、低滲透性的水溶性分子藥物，其體內(nèi)吸取決于藥物滲透率，如雷尼替丁、納多洛爾、阿替洛爾等;第IV類是低溶解度、低滲透性的疏水性分子藥物，其體內(nèi)吸收比較困難，如特非那定、酮洛芬、呋塞米等。

　　20. 作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物，需通過(guò)血-腦屏障，應(yīng)具有較大的脂溶性。吸入性的全身麻醉藥屬于結(jié)構(gòu)非特異性藥物，其麻醉活性只與藥物的脂水分配系數(shù)有關(guān)，最適lgP在2左右。

　　21. 通常藥物以非解離的形式被吸收，通過(guò)生物膜，進(jìn)入細(xì)胞后，在膜內(nèi)的水介質(zhì)中解離成解離形式而起作用。在不同部位，pH的情況不同，藥物的解離程度與藥物解離常數(shù)(pKa)和體液介質(zhì)的pH有關(guān)。酸性藥物的公式：lg[HB+]/[B]=pKa-pH;堿性藥物的公式：lg[HB+]/[B]=pKa-pH;pKa表示解離常數(shù);pH表示體液的pH;[HA]和[B]分別表示非解離型酸性藥物和堿藥物的濃度;[A-]和[HB+]分別表示解離型酸性藥物和堿藥物的濃度，酸性藥物pKa>pH，分子型藥物比例高;pKa=pH，解離型和非解離型藥物各占一半。

　　22. 通常酸性藥物在pH低的胃中、堿性藥物在pH高的小腸中的非解離型藥物量增加，吸收也增加，反之都減少。水楊酸、巴比妥類為常見(jiàn)的弱酸性藥物;奎寧、麻黃堿、氨苯砜、地西泮為常見(jiàn)的弱堿性藥物;咖啡因和茶堿為常見(jiàn)的極弱堿性藥物;胍乙啶為常見(jiàn)的強(qiáng)堿性藥物;季銨鹽類、磺酸類消化道吸收很差，是完全離子化的藥物。

　　23. 藥物分子中引入烴基，可提高化合物的脂溶性、增加脂水分配系數(shù)，降低分子的解離度;體積較大的烷基還會(huì)增加立體位阻，從而增加穩(wěn)定性。如環(huán)己巴比妥的巴比妥結(jié)構(gòu)中引入甲基后成為海索比妥，使其不易解離。

　　24. 鹵素為強(qiáng)吸電子基，可影響電荷分布和脂溶性及藥物作用時(shí)間。如吩噻嗪類藥物，2位引入三氟甲基得到氟奮乃靜，由于三氟甲基的吸電子作用比氯原子強(qiáng)，其安定作用比2位氯原子取代的奮乃靜強(qiáng)4～5倍。

　　25. 引入羥基可增強(qiáng)與受體的結(jié)合力，增加水溶性，改變生物活性。巰基形成氫鍵能力比羥基低，引入巰基時(shí)，脂溶性高于相應(yīng)的醇，更易于吸收。

　　26. 硫醚類可氧化成亞砜或砜。例如，廣譜驅(qū)蟲(chóng)藥阿苯達(dá)唑服用后在體內(nèi)迅速代謝成亞砜和砜類化合物。

　　27. 磺酸基的引入使化合物的水溶性和解離度增加，不易通過(guò)生物膜，活性減弱毒性降低;羧酸的引入可使水溶性增大，活性增強(qiáng)，將羧酸制成酯的前藥，既增加藥物吸收，又降低藥物的酸性，減少對(duì)胃腸道的刺激性，另外，可以延長(zhǎng)作用時(shí)間。

　　28. 對(duì)映異構(gòu)體之間具有等同的藥理活性和強(qiáng)度：如I類抗心律失常藥(多數(shù))普羅帕酮、氟卡尼。

　　29. 對(duì)映異構(gòu)體之間藥理活性相同，但強(qiáng)弱不同：①氯苯那敏(右旋體活性高于左旋);②萘普生[S-(+)->R-(-)-]，且R-(-)-對(duì)映體往往可轉(zhuǎn)化為S-(+)-對(duì)映體;③氧氟沙星其S-(-)-對(duì)映異構(gòu)體對(duì)細(xì)菌旋轉(zhuǎn)酶抑制活性是R-(+)-對(duì)映異構(gòu)體的9.3倍，是消旋體的1.3倍。

　　30. 對(duì)映異構(gòu)體中一個(gè)有活性，一個(gè)沒(méi)有活性：①L-甲基多巴：僅L-構(gòu)型的化合物有效;②氨己烯酸：只有S-對(duì)映體是GABA轉(zhuǎn)氨酶抑制劑。

　　31. 對(duì)映異構(gòu)體之間產(chǎn)生相反的活性：①哌西那多：(+)/阿片受體激動(dòng)，鎮(zhèn)痛;(-)/阿片受體拮抗作用;②異丙腎上腺素：(R)/β受體激動(dòng);(S)/β受體拮抗;③依托唑啉：(-)/利尿;(+)/抗利尿;④扎考必利：(R)/5-HT3受體拮抗藥，抗精神病;(S)/5-HT3受體激動(dòng)藥。

　　32. 對(duì)映異構(gòu)體之間產(chǎn)生不同類型的藥理活性：①右丙氧芬(鎮(zhèn)痛)-左丙氧芬(鎮(zhèn)咳);②奎寧(抗瘧藥)-奎尼丁(抗心律失常);③麻黃堿用作血管收縮和平喘，偽麻黃堿只能作支氣管擴(kuò)張藥。

　　33. 一種對(duì)映體具有藥理活性，另一對(duì)映體具有毒性作用：舉例：氯胺酮、青霉胺、米安色林、四咪唑、乙胺丁醇、左旋多巴。

　　34. 構(gòu)象是由分子中單鍵的旋轉(zhuǎn)而造成的分子內(nèi)各原子不同的空間排列狀態(tài)，這種構(gòu)象異構(gòu)體的產(chǎn)生并沒(méi)有破壞化學(xué)鍵，而僅產(chǎn)生分子形狀的變化。

　　35. 相同的一種結(jié)構(gòu)，因具有不同構(gòu)象，可作用于不同受體，產(chǎn)生不同性質(zhì)的活性。如組胺，可同時(shí)作用于組胺H1和H2受體。組胺是以反式構(gòu)象與H1受體作用，而以扭曲式構(gòu)象與H2受體作用，故產(chǎn)生兩種不同的藥理作用。

　　36. 第Ⅰ相生物轉(zhuǎn)化(官能團(tuán)化反應(yīng))：體內(nèi)的酶對(duì)藥物分子進(jìn)行氧化、還原、水解、羥基化等反應(yīng)，引入或使分子暴露出極性基團(tuán)(如羥基、羧基、巰基、氨基等)。

　　37. 第Ⅱ相生物轉(zhuǎn)化又稱結(jié)合反應(yīng)，是在酶的催化下將內(nèi)源性的極性小分子如葡萄糖醛酸、硫酸鹽、氨基酸、谷胱甘肽等結(jié)合到藥物分子中或第I相的藥物代謝產(chǎn)物中。

　　38. 參與藥物體內(nèi)官能團(tuán)轉(zhuǎn)化反應(yīng)的酶類主要是氧化-還原酶、還原酶和水解酶。

　　39. 氧化-還原酶能催化兩分子間發(fā)生氧化還原作用，通常在輔酶的參與下進(jìn)行，輔酶作為氫受體時(shí)對(duì)底物(藥物)進(jìn)行的是氧化反應(yīng);輔酶作為氫供體時(shí)對(duì)底物(藥物)進(jìn)行的是加氫反應(yīng)。

　　40. 大多數(shù)藥物都可經(jīng)CYP450催化而氧化，CYP450存在于肝臟及肝臟外組織的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，是一組酶的總稱，由許多同工酶和亞型酶組成。CYP3A4是最主要的代謝酶。

　　41. 保泰松在體內(nèi)經(jīng)代謝后生成羥布宗，抗炎作用比保泰松強(qiáng)而毒性作用比保泰松低，這是藥物經(jīng)代謝后活化的例子。

　　42. 丙磺舒的苯環(huán)上有多個(gè)吸電子取代基，苯環(huán)的電子云密度減少，苯環(huán)不被氧化。

　　43. 苯妥英在體內(nèi)經(jīng)過(guò)氧化反應(yīng)，其中一個(gè)苯環(huán)被羥基化，生成帶有手性結(jié)構(gòu)的S-(-)-5-(4-羥基)化合物，并失去生物活性。

　　44. 普萘洛爾中含有芳環(huán)結(jié)構(gòu)，主要在芳環(huán)的對(duì)位發(fā)生羥基化反應(yīng)。

　　45. 利多卡因在體內(nèi)發(fā)生的第Ⅰ相生物轉(zhuǎn)化反應(yīng)為N-氧化反應(yīng)。

　　46. 含氧的藥物主要有醚類藥物、醇類藥物、酮類藥物和羧酸類藥物。醚類藥物在肝臟微粒體混合功能酶的催化下，進(jìn)行氧化O-脫烷基化反應(yīng)，生成醇或酚，以及羰基化合物。藥物分子中醚的基團(tuán)大部分是芳香醚，如可待因、維拉帕米、多巴胺、非那西汀等。非甾體抗炎藥吲哚美辛在體內(nèi)約有50%經(jīng)O-脫甲基代謝，生成無(wú)活性的化合物。

　　47. 胺類藥物的氧化代謝主要發(fā)生在兩個(gè)部位，一是在和氮原子相連接的碳原子上，發(fā)生N-脫烷基化和脫氨反應(yīng);另一是發(fā)生N-氧化反應(yīng)。

　　48. 藥物與葡萄糖醛酸的結(jié)合是藥物代謝中最普遍的結(jié)合反應(yīng)，生成的結(jié)合產(chǎn)物含有可離解的羧基和多個(gè)羥基，無(wú)生物活性，易溶于水和排出體外，葡萄糖醛酸的結(jié)合反應(yīng)有：O、N、S和C的葡萄糖醛酸苷化和O、N、S的葡萄糖醛酸酯化、酰胺化。

　　49. 新生兒在使用氯霉素時(shí)，由于不能使氯霉素和葡萄糖醛酸形成結(jié)合物而排除體外，導(dǎo)致藥物在體內(nèi)聚集，引起灰嬰綜合征。

　　50. 抗腫瘤藥物白消安與谷胱甘肽的結(jié)合，由于甲磺酸酯是較好的離去基團(tuán)，先和巰基生成硫醚的結(jié)合物，然后生成的硫醚和分子中的另一個(gè)甲磺酸酯基團(tuán)作用環(huán)合形成氫化噻吩。

　　51. 乙�；�結(jié)合反應(yīng)屬于藥物代謝第Ⅱ相反應(yīng)，其結(jié)合基團(tuán)有伯氨基、氨基酸、磺酰胺、肼、酰肼。

　　52. 甲基化結(jié)合屬于較少見(jiàn)的代謝途徑：①含酚羥基的藥物：針對(duì)兒茶酚胺結(jié)構(gòu)藥物(如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等);②非兒茶酚胺結(jié)構(gòu)的藥物：一般不發(fā)生酚羥基的甲基化，如支氣管擴(kuò)張藥特布他林含有兩個(gè)間位酚羥基，不發(fā)生甲基化反應(yīng)。

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