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糖尿病病理

　　1型糖尿病

　　胰島病理改變特征為胰島B細胞數(shù)量顯著減少及胰島炎，病程短于1年死亡病例的B細胞數(shù)量僅為正常的10%左右。50%～70%病例有胰島炎，表現(xiàn)為胰島內(nèi)淋巴細胞和單核細胞浸潤。其他改變有胰島萎縮和B細胞空泡變性，少數(shù)病例胰島無明顯病理改變。分泌胰高糖素、生長抑素及胰多肽的細胞數(shù)量正�；蛳鄬υ龆�。

　　2型糖尿病

　　胰島病理改變特征為淀粉樣變性，90%患者的胰島在光鏡下見淀粉樣物質(zhì)沉積于毛細血管和內(nèi)分泌細胞間，其程度與代謝紊亂程度相關;此外，胰島可有不同程度纖維化。胰島B細胞數(shù)量中度或無減少，胰高糖素分泌細胞增加，其他胰島內(nèi)分泌細胞數(shù)量無明顯改變。

　　糖尿病大血管病變的病理改變?yōu)榇�、中動脈粥樣硬化和中、小動脈硬化，與非糖尿病者基本相同。

　　糖尿病微血管病變是指微小動脈和微小靜脈之間管腔直徑<100μm的毛細血管和微血管網(wǎng)的病變。常見于視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織，特征性病變是PAS陽性物質(zhì)沉積于內(nèi)皮下，引起毛細血管基膜增厚。

　　糖尿病控制不良時可引起肝脂肪沉積和變性(脂肪肝)。

痛風病因、診斷與治療

　　痛風是尿酸鹽結(jié)晶沉積引起的病變，可累及足部，最常累及第一跖趾關節(jié)，造成急性炎癥反應性滑膜炎。

　　病因

　　痛風是嘌呤代謝異常致使尿酸合成增加而導致的代謝性疾病。腎功能異常時由于腎臟的尿酸清除率下降也會引起尿酸水平上升。血漿中的尿酸達到飽和，導致尿酸單鈉結(jié)晶沉積在遠端關節(jié)周圍相對缺乏血管的組織中。這種結(jié)晶的出現(xiàn)可導致單關節(jié)或者多關節(jié)的急性炎性滑膜炎。痛風在男性中較為多見，拇趾是最常見的受累區(qū)域，50%～70%初次發(fā)病發(fā)生于此。90%的痛風患者在其一生中的某個時期會發(fā)生第一跖趾關節(jié)受累。其他可能受累的足部區(qū)域有足背部、足跟以及踝部。除了累及關節(jié)之外，尿酸結(jié)晶還可以沉積在皮下，被稱作痛風結(jié)節(jié)�！⊥达L診斷可以通過關節(jié)穿刺和滑膜液結(jié)晶物的分析來確定。一般也可以根據(jù)癥狀史、第一跖趾關節(jié)這一特征性部位以及經(jīng)常多關節(jié)發(fā)病的特點，結(jié)合血尿酸水平的升高而做出診斷。如果不能明確診斷，或者臨床表現(xiàn)為膝、踝或腕關節(jié)的單關節(jié)受累，則應行關節(jié)穿刺以除外感染。

　　診斷

　　痛風偶爾會慢性起病，表現(xiàn)為骨質(zhì)增生和痛風結(jié)晶沉積所致的第一跖趾關節(jié)增大突起。一些患者還同時遭受其他疾病的困擾，如神經(jīng)病變、糖尿病、血管疾病等，表現(xiàn)為痛風結(jié)節(jié)部位的潰瘍形成。痛風初次發(fā)作時，骨與關節(jié)面的影像學變化不是很明顯，但隨著疾病的加重，關節(jié)周圍的破壞可表現(xiàn)為經(jīng)典的雙側(cè)關節(jié)的“鼠咬”樣損傷。一般情況下關節(jié)面不受累及，但在慢性病例中關節(jié)可能會被嚴重破壞。

　　治療

　　痛風急性發(fā)作期應采用休息、抬高患肢、穿硬質(zhì)鞋底的鞋、露趾的術后鞋來緩解癥狀。藥物治療包括大劑量非甾體抗炎藥或者秋水仙堿。當存在慢性痛風結(jié)節(jié)時，可對有癥狀部位行清理或者沉積物清除。痛風和焦磷酸鹽關節(jié)病所致的嚴重關節(jié)破壞，治療同第一跖趾關節(jié)退行性關節(jié)炎或者拇僵硬。關節(jié)清理術、植入式關節(jié)成形術和關節(jié)融合術均是處理中、重度關節(jié)破壞的合理選擇。

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